sexta-feira, 19 de setembro de 2014

Dieta após cirurgia bariatrica.

No primeiro mês de pós-operatório como deve ser a alimentação?
A alimentação neste período varia de acordo com o protocolo da equipe bariátrica que estará realizando o cuidado no pós-operatório. Mas é consenso que as equipes devam orientar uma dieta que permita o repouso gastrointestinal, visando uma cicatrização adequada, além de manter o paciente bem hidratado. A alimentação nos primeiros 15 dias de cirurgia deve ser líquida e nos 15 dias subseqüentes, pastosa.

A ingestão de líquidos deve ser de no mínimo 1,5 litros/dia, incluindo caldo de carnes (boi ou ave ou peixe).Isso evitará a formação de cálculos renais. O paciente deve ingerir cerca de 20ml de líquido (equivalente a ½ copo descartável de café) a cada 5 ou 6 minutos. Os alimentos permitidos neste período são:
» Nos primeiros 15 dias de pós-operatório (dieta líquida):
- Água (sem gás) e chás sem açúcar (exceto chá preto e mate);
- Suco de frutas frescas, coado, sem açúcar;
- Sucos concentrados light (sem adição de açúcar);
- Caldos de carnes (boi ou ave ou peixe) coados;
- Gelatina dietética (líquida);
- Água de coco;
- Bebida isotônica para os indivíduos que não são hipertensos e que não apresentem insuficiência renal;
- Leite desnatado, coalhada desnatada, iogurte natural desnatado ou iogurte light líquido são permitidos e podem ser consumidos puros ou na forma de vitamina de leite ou iogurte batido com frutas (coados) ou com achocolatado dietético;
- Leite e suco de soja light, tanto para pacientes intolerantes a leite de vaca como para os demais;
- Evitar a ingestão de sopas industrializadas (pacote) e o uso de temperos industrializados em função do alto teor de sódio e gordura vegetal.
- O uso de suplemento protéico, em pó, se faz necessário nesse período e será utilizado conforme prescrição do nutricionista.

» Nos 15 dias subseqüentes a dieta líquida (dieta pastosa):
- A quantidade e o volume de alimentos líquidos devem permanecer iguais aos permitidos anteriormente, ou seja, 20ml a cada 5 a 6 minutos;
- Não utilizar no primeiro mês nenhum alimento sólido;
- Caldos de carnes (bovina, ave, peixe), canjas, ou creme de legumes bem cozidos, amassados ou liquidificados e passados na peneira duas vezes, são permitidos;
- Caldos de feijão, lentilha e ervilha liquidificados e passados na peneira duas vezes, são permitidos;
- Gelatina dietética na consistência firme;
- As frutas também devem ser amassadas, raspadinhas e (ou) liquidificadas e passadas na peneira duas vezes (purê de frutas);
- Pudim dietético preparado com leite desnatado e adoçante dietético também podem ser ingeridos;
- As papas infantis (de frutas ou salgadas) industrializadas, podem ser ingeridas eventualmente;
- O uso de suplemento protéico, em pó, deve ser indicado e será utilizado conforme prescrição nutricional;
- A partir do segundo mês pós-cirúrgico, deve-se iniciar a ingestão de alimentos sólidos, sob orientação nutricional.

Como deve ser iniciada a alimentação sólida?
A alimentação sólida deve introduzida de forma gradativa. Os alimentos devem ser bem cozidos e de fácil digestão, com a intenção de diminuir as dificuldades ou intercorrências com a mastigação. Alimentos como: arroz bem cozido e úmido, legumes cozidos e bem picados, feijão, ervilha, lentilha e grão de bico bem cozidos, peixes brancos e macios, carne moída bem cozida, ovo mexido mole, omelete, queijos, frios, pão francês ou de forma torrados e frutas, normalmente são bem tolerados nesta primeira fase. Periodicamente, a dieta evoluirá para outros alimentos, até que o paciente possa comer de tudo. No início da alimentação sólida, o paciente deve cuidar para não ingerir mais alimentos do que o permitido pela sua nova capacidade gástrica. A capacidade gástrica neste período é de 4 a 6 colheres de sopa. Devem-se utilizar talheres e pratos de sobremesa para realizar as refeições. O uso de suplemento protéico, em pó, deve continuar sendo preconizado no pós-operatório e será utilizado conforme prescrição nutricional.

Qual a quantidade de proteína preconizada após a cirurgia bariátrica?
A quantidade mínima diária preconizada para os homens é de 65 gramas e para as mulheres de 55 gramas. O paciente deve ser orientado a utilizar suplementos protéicos em pó e de alto valor biológico, carnes, aves, peixes, ovos, leite e derivados lácteos já nos primeiros meses de pós-operatório, quando possível. A ingestão de proteína deve ser avaliada periodicamente, em cada consulta nutricional.

Deve-se evitar a ingestão de doces e gorduras no pós-operatório?
O consumo de alimentos calóricos doces (pudins, sorvetes, milk shake, leite condensado, sucos com açúcar, refrigerantes) e gorduras podem causar a chamada Síndrome de Dumping, além de diminuir a perda de peso. O Dumping é quando, depois de beber ou comer, o paciente apresenta taquicardia, sudorese, tontura e queda da pressão arterial. Pode sentir urgência em usar o banheiro (diarréia). Qualquer combinação destes sintomas pode ocorrer em graus variados de severidade, dependendo do que o paciente comeu. Alguns pacientes sentem isto depois de comer uma grande quantidade de açúcares e outros, depois de alimentos muito gordurosos como sorvetes. O paciente não está proibido de consumir alimentos ricos em açúcares e gordura, porém, esses alimentos não devem fazer parte da sua rotina alimentar. A quantidade consumida deve ser controlada.

Por que se deve evitar o consumo de refrigerantes (bebidas carbonadas) e bebidas alcoólicas após a cirurgia?
Nos primeiros 6 meses de cirurgia ocorre uma readaptação do trato gastrointestinal, além do processo intenso de perda ponderal. Os refrigerantes e a bebidas alcoólicas são agressores das mucosas do estômago e do intestino, reduzem a absorção de alguns nutrientes importantes tais como o cálcio, ferro e vitamina B12. Os estudos demonstraram que os pacientes que não tomam refrigerantes perdem peso mais facilmente. Por outro lado, observamos que aqueles pacientes que apresentam reganho de peso, costumam tomar grande quantidade de refrigerante. Por esse fato deve-se evitar o consumo de refrigerante. Quando se ingere refrigerante gelado, os gases liberados podem distender o estômago, e forçar a área da anastomose gastrojejunal, diminuindo com o passar do tempo à permanência dos alimentos no estômago. Os refrigerantes geralmente são calóricos e apresentam baixo valor nutricional. Por conter açúcar refinado, eles aumentam rapidamente os níveis de glicose no sangue levando ao aumento da produção de insulina, e aumentando a fome. O álcool é absorvido muito rapidamente após a cirurgia e, rapidamente cai na circulação sanguínea, podendo acarretar em embriaguês, com pequenas quantidades.

Qual a recomendação de vitaminas e suplementos?
Os críticos em cirurgia Bariátrica dizem que em longo prazo as deficiências de vitaminas induzidas pelas cirurgias são muitos evidentes. Na verdade a responsabilidade de usar regularmente as vitaminas é do paciente, que deve seguir as recomendações de sua equipe bariátrica. Os pacientes são orientados a tomar cálcio, vitamina B12, regularmente por toda vida. Às vezes há necessidade de suplementação de ferro. Os pacientes devem entender que com o novo estômago, menos nutrientes e vitaminas serão absorvidos dos alimentos. Com a redução do estômago, há uma diminuição de uma substância chamada fator intrínseco, o qual é necessário para a absorção de vitaminas. Use os nutrientes ou vitaminas que são mais fáceis de serem absorvidos. Compre sempre as vitaminas de laboratório idôneo e reconhecido. Use sempre as formas de nutrientes como citratos e gluconatos, que são facilmente absorvidos, isso é importante no uso de cálcio e ferro. O cálcio, ferro, e o polivitamínico são mais absorvidos se tomados junto às refeições. O uso do polivitamínico se faz necessário após 30 dias de cirurgia.

Após a cirurgia é normal vomitar?
Não é normal, mas pode acontecer, principalmente quando o paciente come rápido, mastiga mal ou quando ultrapassa a quantidade que cabe no novo estômago. Alguns pacientes nunca vomitaram, outros reconhecem os erros quando vomitam, mas se o vômito for muito freqüente é necessário investigar.

Nutrição – Alopécia

A alopécia após a cirurgia bariátrica pode estar relacionada por três deficiências nutricionais já descritas na literatura a saber: deficiência de zinco, deficiência de proteínas e deficiência de ácidos graxos essenciais.

» Zinco
PRASAD (1991) descreve que o zinco é um microelemento encontrado no organismo humano em maior teor que os chamados elementos traço, exceto o ferro, estando seu conteúdo calculado em cerca de 1,3 a 2,3g, sendo sua concentração localizada no cabelo, pele, olhos, próstata, unhas, fígado, pâncreas, músculos, ossos e secreção das glândulas endócrinas. Seu teor no sangue é de cerca de 70 a 130mcg/dl. É um constituinte de muitas enzimas envolvidas em processos metabólicos, contendo a insulina-zinco. As principais enzimas são constituídas pela anidrase carbônica, a carboxipeptidase, a desidrogenase láctica e as fosfatases alcalinas. A anidrase carbônica, presente nas hemácias, mucosa gástrica, fígado, pâncreas, córtex supra-renal e músculos, acelera a reação ácido carbônico, anidrido carbônico e água. Esta enzima atua como transportadora de dióxido de carbono, especialmente nas hemácias, funcionando também nas células dos túbulos renais na manutenção do equilíbrio ácido-básico.

PRASAD (1991) demonstra que o zinco é um co-fator da enzima carboxipeptidase, que remove o grupo carboxila (COOH) dos peptídeos para produzir aminoácidos. Ele faz parte da desidrogenase láctica, sendo essencial para a interconversão do ácido pirúvico em ácido láctico no processo para oxidação de glicose. O zinco é integrante das fosfatases alcalinas, encontrando-se também nos ácidos nucléicos, não estando essa função bem identificada. No pâncreas, o zinco combina-se com a insulina, servindo este composto para armazenamento no pâncreas. O pâncreas do diabético contém cerca de metade do teor normal do zinco. As preparações de zinco-insulina são usadas para uma absorção mais lenta desse hormônio.

O zinco é essencial para as células vivas, exercendo funções:

Estruturais: é altamente concentrado em determinadas áreas cerebrais, retina, fígado, rins, próstata, músculos, cabelos e ossos. O zinco funciona como determinante da forma e disposição espacial de enzimas e proteínas, assim como na estabilização de certas proteínas ligadas ao DNA.
Enzimáticas: aproximadamente 300 enzimas requerem zinco para sua atividade, dentre as quais centenas de nucleoproteínas que estão envolvidas na expressão gênica, incluindo as RNA-polimerases, a timulina, um hormônio tímico envolvido na maturação de linfócitos T; metaloenzimas, incluindo álcool-desidrogenase (produção de energia), as carboxipeptidases A e B (digestão protéica) e superóxido dismutase (anti-radicais livres) e a anidrase carbônica, que desempenha importante função na homeostase ácido-básica dos organismos vivos.
Regulatórias: o zinco é captado ativamente pelas vesículas sinápticas, atuando na atividade neuronal e na memória.

É um fator de crescimento, necessário para a síntese protéica, replicação de ácidos nucléicos, divisão celular, metabolismo da somatomedina, modulação da somatomedina, modulação da prolactina, ação da insulina e hormônios do timo, tireóide, supra-renal e testículos. É necessário para o funcionamento adequado de linfócitos e fibroblastos, o que o torna essencial na defesa imunológica e na cicatrização.

O zinco é absorvido passivamente no duodeno e jejuno, combina-se no plasma e, após liberar-se dos alimentos, forma complexos ligantes endógenos e exógenos com a histidina, ácido cítrico e ácido picolínico. A absorção acha-se relacionada com concentração intestinal intraluminal. Passa para a corrente sanguínea portal por processo ativo. Combina-se no plasma e no sangue com albuminas e ácidos no teor de 55% e com 40% a macroglobulinas, não se destinando para uso metabólico. Armazena-se no fígado, tecido muscular, unhas, pâncreas e ossos. A excreção é feita pela via urinária, cabelo, descamações da pele e sêmen.

A quantidade de zinco absorvido da alimentação constitui a principal forma de seu controle corporal, como descreve HAMBIDGE (1998). É absorvido ao longo de todo o intestino delgado, particularmente no jejuno, através da mediação de carreadores localizados na borda “em escova” do enterócito (atuante para baixas concentrações luminais de zinco) e de difusão passiva. O zinco liga-se à metalotioneína citoplasmática, podendo ser usado pelo enterócito ou passar para a circulação portal, onde é transportado pela albumina. Eventualmente, o zinco é perdido nas fezes, junto com enterócitos descamado na renovação celular da mucosa.

Segundo WAITZBERG (1995) a quantidade de zinco corporal é mantida constante no indivíduo adulto pela eficiência da absorção intestinal e pelas perdas fecais de zinco excretado nas secreções digestivas e na descamação do epitélio da mucosa intestinal. A absorção de zinco aumenta quando seus níveis corporais começam a diminuir e vice-versa. Animais deficientes em zinco podem absorver quase 100% do zinco alimentar, no homem a absorção varia entre 6 e 40%. O zinco absorvido é transportado ao fígado pela albumina e daí para outras vísceras, principalmente ligado à albumina, aminoácidos ou à a2-macroglobulina. A quantidade ligada aos aminoácidos (3%) constitui a parte filtrada nos glomérulos e que pode ser perdida na urina. Pâncreas, rins e baço têm alta taxa de “turnover” de zinco (meia-vida = 12,5 dias), ao contrário do cérebro e ossos, com taxa de renovação muito menor (meia-vida = 300 dias). As principais fontes de zinco são: carnes bovinas, de frango e peixe, camarão, ostras, fígado, grãos integrais, castanhas, cereais, legumes e tubérculos. Frutas, hortaliças e outros vegetais em geral são fontes pobres em zinco. A interação do zinco com outros nutrientes da alimentação pode aumentar ou diminuir sua absorção. O fitato (mio-inositol hexafosfórico) presente em altas concentrações em alimentos ricos em fibras (cereais, legumes e vegetais folhosos) liga-se ao zinco, formando complexos insolúveis e diminuindo sua digestibilidade e absorção. Os cereais constituem uma fonte razoavelmente boa de zinco, mas é menos disponível do que os outros produtos de origem animal, devido ao alto teor de fitatos. Outros inibidores da absorção presentes são as fibras alimentares, os polifenóis, o cádmio e o cálcio. O zinco, o cobre e o cádmio compartilham características físico-químicas e competem entre si nos sítios de absorção intestinal.

Ainda WAITZBERG (1995) alerta que as principais condições clínicas associadas à deficiência de zinco são: carência alimentar, dietas restritivas (hipocalóricas, macrobiótica, vegetarianas restritas), acrodermatite enteropática, alcoolismo, subnutrição protéico-energética, síndrome de má-absorção (pancreatite, doença de Crohn, colite ulcerativa, doenças crônicas (AIDS, tuberculose, cânceres, diabetes melito, insuficiência renal crônica, queimaduras extensas anemia falciforme, gravidez e lactação, idade avançada, uso de medicamentos (diuréticos, penicilina). No ser humano, a deficiência de zinco provoca anorexia e alterações sensoriais, diminuição do peso corporal e da massa muscular, diminuição dos níveis séricos de testosterona, com oligospermia. Na gravidez a deficiência leve de zinco pode associar-se com alteração do paladar, aumento da morbidade materna, gestação prolongada, trabalho de parto prolongado, atonia uterina pós-parto, além do aumento da prematuridade. A deficiência moderada de zinco pode-se observar letargia mental e diminuição mais acentuada do apetite, retardo do crescimento e da puberdade, eventualmente com hipogonadismo masculino na adolescência, pele espessa, dificuldade para cicatrização, atribuída à disfunção da imunidade mediada por células, além de anormalidades neurossensoriais, incluindo o paladar e adaptação anormal à visão no escuro. A deficiência grave geralmente acompanha acrodermatite enteropática, doença autossômica recessiva rara, que pode ser fatal se não tratada precocemente.

Manifestações típicas da deficiência grave de zinco incluem da dermatite acro-orificial, desordens emocionais (incluindo irritabilidade, letargia e depressão), perda de peso, infecções intercorrentes devido à disfunção imunológica, hipogonadismo em homens e cicatrização alterada. Clinicamente, manifesta-se por anemia grave, hepatoesplenomegalia, baixa estatura, testículos infantis, epífise aberta, unhas malformadas e pele áspera, com hiperpigmentação. Pode ocorrer cegueira noturna, fotofobia, hipogeusia, glossite e alopécia.

» Proteínas
WAITZBERG (2000) descreve que a proteína é um polímero de elevado peso molecular, composto de nitrogênio, carbono, oxigênio e algumas vezes enxofre, fósforo, ferro e cobalto. É formada de complexos de aminoácidos através de ligações peptídicas. Podem ser simples quando após hidrólise resultam apenas em aminoácidos (albumina, globulina, protamina e histona) ou conjugadas que são formadas por combinações de proteínas simples com compostos orgânicos e inorgânicos (grupo prostético).

Segundo MAHAN (1994), as proteínas da dieta estão envolvidas na síntese do tecido protéico e outras funções metabólicas especiais. Nos processos anabólicos, fornecem o aminoácido necessário para a construção e manutenção dos tecidos corpóreos. Como fonte de energia as proteínas são equivalentes aos carboidratos no que diz respeito ao fornecimento de 4Kcal/g. As proteínas desempenham um papel estrutural principal não apenas em todos os tecidos do corpo, mas também na formação de enzimas, hormônios e vários fluidos e secreções corpóreas. Como anticorpos, estão envolvidos na função do sistema imunológico. Na forma de lipoproteínas, participam no transporte de triglicerídeos, colesterol, fosfolipídeos e vitaminas lipossolúveis. Muitas vitaminas e minerais estão ligados a carreadores específicos de proteínas para transporte. A albumina transporta ácidos graxos livres e bilirrubina, assim como muitas drogas.

WAITZBERG (1995) reporta também as proteínas contribuem para a homeostase, mantendo normais as relações osmóticas entre os fluidos do corpo, conforme evidenciado pelo aparecimento de edema, como conseqüência de hipoproteinemia. A albumina é particularmente importante para essa função. Devido à sua estrutura singular, as proteínas também se encontram aptas a se combinar com substâncias ácidas e básicas, mantendo assim o equilíbrio ácido-base do sangue e tecidos.

WAITZBERG (2000) define que uma baixa ingestão protéica pode ser tolerada por adultos e crianças dependendo da qualidade da proteína ingerida e do nível da ingestão energética. A excreção urinária de nitrogênio, diminui drasticamente numa ingestão diminuída de proteínas indicando o efeito compensatório de um processo de adaptação ocorrido no organismo. Após quatro ou cinco dias de um balanço nitrogenado negativo, o equilíbrio é restabelecido num nível mais baixo. A partir de um ponto crítico, entretanto, o organismo não pode continuar se adaptando e ocorre o desenvolvimento de deficiência protéica com edema, deterioração dos tecidos do organismo, da gordura hepática, dermatose, diminuição da resposta imunológica, fraqueza e perda de vigor. A deficiência protéica é observada mais freqüentemente em crianças devido a sua alta exigência protéica e energética por quilograma de peso corpóreo, sua maior suscetibilidade a fatores, como infecções, que aumentam as exigências de proteínas, e sua impossibilidade de obtenção de alimentos por seus próprios recursos.

» Ácidos Graxos Essenciais
WAITZBERG (2000) escreve que os tipos de ácidos são o ômega 6 e o 3 (linoléico e o alfa-linolênico) poliinsaturados com 18 carbonos. Os ácidos graxos essenciais (AGE), juntamente com seus derivados (DEAGE), formam o grupo de ácidos graxos poliinsaturados e seu valor calórico é 9Kcal/grama. No seu metabolismo os derivativos podem ser sintetizados a partir dos AGE. Na forma de quilomícrons ou triglicérides de cadeia longa, sofrem hidrólise pela enzima lipoproteína lípase no tecido adiposo e muscular. Os ácidos graxos livres ligam-se à albumina para transporte plasmático ou são captados e reesterificados nos tecidos adiposo e muscular a triglicérides. Eles dependem do transporte do alfa beta aminoácido carnitina para serem oxidados no interior da mitocôndria. O mesmo ocorre com os metabólitos ao serem transportados para o citosol para a síntese de gordura. São metabolizados no tecido adiposo ou fígado (principalmente), sendo transportados deste para outros tecidos na forma de lipoproteínas de muito baixa densidade. A ingestão de AGE superior a 15% do valor calórico total pode levar à toxicidade. A recomendação oral é de 5 a 6% da calorias totais, sendo 5 a 6% de ácido linoléico (W6) e 0,5 a 1% de ácido alfa-linolênico (W3).

WAITZBERG (1995) descreve suas funções que são: componentes celulares (fluidez e funções das membranas) e dos fosfolípides plasmáticos, precursores de eicosanóides (prostaglandinas e leucotrienos), co-fatores enzimáticos, atuam na modulação do sistema imune, especificamente ao W3 – inibe a agressão plaquetária, diminui a pressão sanguínea na hipertensão e diminui os lípides séricos em várias classes de hiperlipidemias. As causas de deficiências são: má absorção intestinal, dietas com baixo valor calórico, nutrição parenteral prolongada sem suplementação de carnitina. Os sinais e sintomas clínicos são: dermatite seborréica, queda de cabelo, despigmentação, alteração da função neurológica e celular, hiperlipidemia, hipercoagulação, metabolismo anormal de eicosanóides. Os métodos de avaliação são no plasma total, frações lipídicas do plasma, célula sanguínea e fragmentos de tecidos.

Nutrição – Os Efeitos Deletérios da Sobrecarga de Vitaminas e Minerais após a Cirurgia Bariátrica
Com o avanço das técnicas cirúrgicas para o tratamento da obesidade mórbida, houve a necessidade de um conhecimento minucioso para a correção de possíveis deficiências nutricionais causadas pela má absorção de nutrientes. Porém, com objetivo de apenas corrigir as carências de macro e micronutrientes, ficou negligenciada a preocupação com a toxicidade que o excesso de suplementos pode causar. Com o intuito de demonstrar suas conseqüências, este artigo visa alertar para este tema tão importante no acompanhamento nutricional após a cirurgia da obesidade.

A necessidade de suplementos nutricionais após o tratamento cirúrgico é bem conhecida por todos, devido a possíveis anemias recorrentes, alopécia, alterações oftalmológicas, dermatológicas, neurológicas que afetam os pacientes e preocupam a equipe que os trata.

Para o tratamento da anemia ferropriva, por exemplo, nenhum profissional hesita em oferecer ferro em quantidades suficientes para a sua correção, esquecendo-se muitas vezes que a sobrecarga de ferro é depositada na forma de hemossiderina em células reticuloendoteliais ou nas células parenquimatosas de certos tecidos. O local de deposição depende em parte da porta de entrada. Ferro em excesso derivado da absorção intestinal é conduzido aos tecidos, ligado pela transferrina plasmática e transferido para células parenquimatosas e reticuloendoteliais e eritroblastos em desenvolvimento. Por outro lado, o ferro administrado parenteralmente, sob a forma de transfusão de sangue, acumula-se predominantemente nas células reticuloendoteliais onde os eritrócitos transfundidos são finalmente destruídos e sua hemoglobina é degradada. Na sobrecarga de ferro, a concentração de ferro sérico e a saturação da transferrina geralmente estão aumentadas e a CLFT (contagem de linfócitos totais) pode estar deprimida. A hemocromatose gera dano hepático, com ou sem evidência de lesão tecidual. Outro órgão mais raramente atingido é o cérebro, quando afeta-se o sistema nervoso central, resultando de hemorragias subaracnóideas recorrentes, com o depósito de ferro nas meninges. Pode ser associada com ataxia ou outras manifestações do sistema nervoso central. Doses acima de 01mg aplicado endovenosamente podem causar cefaléia, convulsões, náusea, vômitos, febre, suor, hipotensão e mesmo choque anafilático. O paciente pode apresentar paladar metálico, hepatomegalia, esplenomegalia, além do ferro servir como substrato para infecções.

Para as cirurgias de derivação biliopancreática é rotina o uso de suplementos de cálcio para a prevenção de osteomalácia. Porém, a hipercalcemia pode gerar cálculos renais, tônus muscular frouxo, constipação, grandes volumes urinários, náuseas, confusão, coma e morte. Esta toxicidade nunca decorre do excesso de consumo de fontes de cálcio alimentar e sim de suplementos, usualmente tomados com álcali absorvível (hidróxido de metais alcalinos como lítio, potássio, sódio, além de seus carbonatos e bicarbonatos), que eleva o pH da urina e predispõe a depósitos de cálcio nos rins. Os indivíduos com cálculos renais apresentam altas concentrações urinárias de cálcio porque tem um vazamento renal deste mineral e podem ter uma redução das reservas de cálcio no esqueleto. Os efeitos podem variar desde letargia, sonolência, coma, anorexia, incoordenação motora, sede, náuseas, vômitos, paladar amargo, bradicardia, hipotensão, fraqueza muscular, pruridos e diminuição da função renal.

Pacientes submetidos a cirurgias de desvio intestinal têm concentrações de zinco sérico deprimidas. Em conseqüência, apresentam alopécia comumente. A capacidade absortiva está diminuída, uma vez que estes pacientes têm uma redução de 2/3 na área embaixo da curva de concentração de zinco após uma carga oral, em comparação com controles sadios, sendo um fator de risco para infecções oportunistas (1). Doses acima de 200mg/d de zinco são eméticas (provocam vômitos). Sinais típicos de toxicidade aguda por zinco incluem dor epigástrica, diarréia, náusea e vômitos. A toxicidade pelo zinco pode induzir uma deficiência secundária de cobre causada pela competição entre estes elementos pela absorção intestinal. Níveis de suplementos de zinco baixos, como 50mg por dia podem gerar um declínio na Cu-Zn-superóxidodesmutase eritrocítica. Consumos de suplementos de zinco acima de 150mg por dia podem diminuir HDL, provocar erosão gástrica e função imune deprimida. A US Environmental Protection Agency estabeleceu uma dose de referência oral DRf para o zinco – 0,3mg por kilograma de peso por dia. Um aumento nesta dosagem pode aumentar a probabilidade de efeitos deletérios. (3)

A deficiência de vitaminas lipossolúveis também é um achado comum em pacientes com derivação biliopancreática, por isso a necessidade de mensurar seus valores periodicamente para avaliar o uso de suplementação. Porém, deve-se atentar para os riscos que a hipervitaminose A provocada basicamente pelo consumo excessivo de vitamina A pré-formada (não de carotenóides). A presença de retinol esterificado no plasma de jejum (em associação com lipoproteínas plasmáticas) constitui um indicador precoce de hipervitaminose A. Os sinais de toxicidade podem estar associados ao consumo crônico de doses de até 10 vezes maiores que a RDA, resultantes de consumo exagerado de fígado alimentar ou automedicação. As manifestações da toxicidade por excesso de vitamina A incluem cefaléias, vômitos, diplopia, alopécia, ressecamento das membranas mucosas, descamação, dores ósseas e articulares, alterações hepáticas, hemorragia e coma. A explicação para este processo é que os retinóides podem se inserir, expandir e desestabilizar membranas. Sintomas como dores ósseas e nas articulações podem ser explicados pela ruptura das membranas das células e de organelas intracelulares como os lisossomos. (3)

A hipervitaminose A é igualmente grave à hipovitaminose e pode ser confundida muitas vezes com sintomas típicos da deficiência protéica ou de zinco ou de ácidos graxos essenciais que podem causar a alopécia, por exemplo, e confundir a equipe profissional que atende o paciente e induzi-los ao erro. Vômitos freqüentes também são relacionados à mastigação indequada ou à síndrome de “dumping”. Por isso a necessidade do exame bioquímico realizado regularmente para evitar condutas errôneas que prejudicam o estado nutricional do paciente.

A deficiência de ácido fólico, causando anemia megaloblástica, é pouco comum após a cirurgia da obesidade, atingindo apenas 04% dos operados. Mesmo com esta porcentagem otimista, a prevenção de sua carência é preocupação entre a equipe multiprofissional, especialmente em mulheres em idade reprodutiva. Sabe-se claramente, que sua carência pode afetar a formação do tubo neural do feto, e que como nem todas as gestações são planejadas, podendo a paciente ainda estar obesa, em processo de perda de peso e ter uma gravidez, todo cuidado é pouco para evitar abortos espontâneos. O ácido fólico, folacina ou ácido pteroilglutâmico é uma vitamina hidrossolúvel, e seu excesso deve ser excretado na urina, e não ser armazenada em tecidos, como ocorre com vitaminas lipossolúveis. Grandes quantidades de ácido fólico em sua forma oxidada, podem resultar em efeitos nocivos ao sistema nervoso, como reverter os efeitos antiepiléticos do fenobarbital, da fenitoína e da primidona e provocar convulsões em pacientes em terapia anticonvulsivante. Doses diárias de 15mg de ácido fólico por dia pode apresentar um efeito convulsivante. Fármacos anticonvulsivantes e o ácido fólico competem pela absorção através das células epiteliais intestinais e na parede das células cerebrais.

A integração entre a equipe multiprofissional é imprescindível, devido a muitos pacientes utilizarem medicações psiquiátricas antes e conseqüentemente após a cirurgia bariátrica e por isso precisarem receber doses controladas de ácido fólico e terem sua avaliação metabólica periódica para excluir os riscos de sua toxicidade. Outro efeito observado na prática clínica são as alterações dermatológicas, descritas pelos pacientes como um “grosseirão” que manifesta-se em face e costas e que após a suspensão dos suplementos de ácido fólico oferecidos oralmente cessam em no máximo 48 horas.

Após a cirurgia bariátrica, há muita preocupação com a hidratação do operado. Como rotina nutricional, usam-se suplementos que favorecem o equilíbrio hidroeletrolítico do paciente. Alguns, porém, se ingeridos de forma indiscriminada, como o excesso de potássio pode causar parestesias, paralisia e confusão mental, além de arritmia, elevação da onda T e parada cardíaca e dores musculares. (4)

Enfim, para a manutenção da saúde dos obesos submetidos à cirurgia bariátrica, deve-se manter um controle metabólico rigoroso e uma integração plena entre a equipe multiprofissional que o acompanha, para a prevenção de excedentes de micronutrientes que podem comprometer o sucesso cirúrgico e sua saúde global.

Nutrição – Papel do nutricionista no tratamento cirúrgico da Obesidade

O monitoramento da perda de peso
O monitoramento regular do paciente submetido ao tratamento cirúrgico da obesidade é provavelmente um dos aspectos mais importantes no processo de perda e manutenção do peso. Esse monitoramento deve ser acompanhado de avaliações nutricional, psicológica, clínica e cirúrgica.

Essas avaliações e o cuidado com os pacientes não devem cessar quando eles atingirem o seu objetivo em relação à perda do excesso de peso, que acontece entre 18 e 24 meses após a cirurgia, mas devem fazer parte do cuidado continuado. Cada revisão regular permite que a meta atingida pelo indivíduo seja mantida, que as condições clínicas, nutricionais e psicológicas sejam monitoradas e que os possíveis problemas sejam tratados precocemente.

A adesão dos pacientes ao monitoramento multidisciplinar, no pós-operatório, muitas vezes é difícil. Vários são os motivos alegados por eles, tais como a falta de tempo, a distância entre o local de sua residência e o local onde foi realizada a cirurgia (muitos pacientes vêm de outros Estados para realizar a cirurgia em grandes Centros), a convicção de que não necessitam do tratamento integrado, mas apenas do acompanhamento do cirurgião, entre outras alegações.

A grande discussão do momento é, como aumentar a adesão dos pacientes ao seguimento no pós-operatório. Há uma tendência do ser humano moderno em afirmar que nunca tem tempo para se cuidar e realizar ações que possam melhorar suas condições de saúde.

No nosso entendimento, um importante motivo que pode levar à não-adesão do paciente é a falta de informações necessárias sobre a importância do acompanhamento no pós-operatório. Essas informações e esclarecimentos devem ser oferecidos, para todos os candidatos no pré-operatório, com o objetivo de sanar todas as suas dúvidas sobre a cirurgia e para que o paciente se responsabilize pelo seu monitoramento no pós-operatório.

A importância dos esclarecimentos sobre as implicações do tratamento cirúrgico já esta demonstrada na literatura. Um exemplo interessante é o trabalho de um grupo suíço1, com candidatos à cirurgia bariátrica. Todos os indivíduos são convocados a participarem, por 3 semanas, de uma sessão interativa, de aproximadamente 2 horas, composta por um endocrinologista, um nutricionista, um cirurgião bariátrico, um psiquiatra e um psicólogo. Na primeira sessão, são abordados todos procedimentos cirúrgicos realizados pelo grupo, as vantagens e desvantagens de cada cirurgia. A segunda sessão aborda as modificações dos hábitos alimentares e a prevenção de complicações e deficiências nutricionais. Na terceira e última sessão enfatiza-se as implicações psicológicas na perda de peso, as expectativas do paciente em relação à cirurgia, sua percepção corporal, as relações familiares, de trabalho, sexualidade, entre outros aspectos.

Esse grupo sugere que essas sessões realizadas no pré-operatório, por uma equipe multidisciplinar, selecionam melhor os pacientes para a cirurgia bariátrica, ajudam o paciente a decidir o procedimento cirúrgico de sua preferência e também têm implicações favoráveis no pós-operatório, principalmente no que se refere às adaptações alimentares e psicológicas, uma vez que o paciente já está ciente do que poderá acontecer.

Em nosso meio, mais precisamente no Serviço de Cirurgia Bariátrica da Universidade Estadual de Campinas – UNICAMP, são realizadas reuniões no pré-operatório, com pacientes que apresentam IMC maior 50kg/m2 (super obesos). Cerca de 30 pacientes, que geralmente apresentam co-morbidades associadas à obesidade, passam por 12 sessões quinzenais, onde são discutidas as questões sobre os procedimentos cirúrgicos, aspectos nutricionais e psicológicos do tratamento cirúrgico.

Além do aspecto informativo, há uma concorrência entre os pacientes super obesos, em perder alguns quilos antes da cirurgia.O paciente que perde mais peso, consegue ser operado antes daquele que não perde peso. A demanda de pacientes com obesidade severa cresce rotineiramente nos serviços públicos. Geralmente, o tempo de espera para a realização da cirurgia é longo, e estes doentes com grande excesso de peso, apresentam maior risco de mortalidade, associada às co-morbidades.

Em função da demanda e do tempo de espera para a cirurgia, esse grupo prioriza os pacientes com maior risco de mortalidade, e entre eles, àqueles que já se comprometeram com o tratamento, no pré-operatório, perdendo peso e consequentemente, diminuindo o risco de mortalidade na cirurgia.
No tratamento cirúrgico da obesidade, o caminho para o paciente obter o sucesso desejado, é permitir ser cuidado por uma equipe multidisciplinar, de forma continuada.

Para isso, as equipes cirúrgicas precisam ser multidisciplinares. É fundamental que o candidato à cirurgia seja informado e monitorado desde o pré-operatório. Uma certa flexibilidade no tratamento individualizado e os Grupos de Suporte podem garantir a adesão e a eficácia do tratamento, em longo prazo.

O paciente com obesidade precisa de ferramentas nutricionais e de estratégias psicológicas que o ajude nas mudanças quanto a sua forma de comer e de lidar com os seus problemas após a cirurgia. O nosso objetivo deve ser fornecer essas ferramentas e ensinar as estratégias para o paciente.
A cirurgia bariátrica não finaliza o tratamento da obesidade. É o início de um período de mudanças de comportamento, de hábitos alimentares e de exercícios físicos, monitoradas regularmente por uma equipe multidisciplinar.


Retirado de : www.sbcbm.org.br